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Revista oficial da Associação Brasileira de Alergia e Imunologia ASBAI

Brazilian Journal of Allergy and Immunology (BJAI)

Número Atual:  Outubro-Dezembro 2017 - Volume 1  - Número 4


Imagens em Alergia e Imunologia

Erupção variceliforme de Kaposi: subdiagnóstico

Eczema herpeticum: a missing diagnosis

Andressa Zanandréa; Cláudia Castilho Mouco; Mara Giavina-Bianchi; Pedro Giavina-Bianchi


DOI: 10.5935/2526-5393.20170064

Disciplina de Imunologia Clínica e Alergia da Faculdade de Medicina da Universidade de São Paulo (USP) - São Paulo, SP, Brasil


Endereço para correspondência:

Andressa Zanandréa
E-mail: dessazan@gmail.com


Submetido em: 03/11/2017
Aceito em: 20/11/2017
Não foram declarados conflitos de interesse associados à publicação deste artigo.




A erupção variceliforme de Kaposi, também chamada eczema herpético, é uma infeção viral descontrolada, geralmente extensa e grave, e que acomete pacientes com alguma patologia cutânea de base. Na maioria das vezes é causada pelo vírus Herpes simplex (HSV) tipo 1 (80%), mas também pode ser desencadeada por outros vírus, como o Herpes simplex tipo 2, vírus Coxsackie A-16, Ortopoxvírus, entre outros. Surge como complicação de dermatoses preexistentes: dermatite atópica, pênfigos, doença de Darier, ictiose vulgar, queimaduras, micose fungoide, doença de Hailey-Hailey, eritrodermias, dermatite seborreica grave, entre outras1. Embora caracteristicamente descrita em pacientes com dermatite atópica, um estudo observou maior prevalência de eczema herpético em pacientes que apresentavam pênfigo2. Acomete mais comumente crianças e adultos jovens, e estudo retrospectivo demonstrou incidência um pouco superior na população feminina3.

As lesões cutâneas se caracterizam por vesículas umbilicadas em base eritematosa, evoluindo para lesões erodidas com crostas. Estas lesões podem coalescer, formando grandes áreas com exsudato sanguinolento, evoluir em 1 semana para crostas, e regredir em 2 a 6 semanas, com ou sem formação de cicatrizes1. Muitas vezes pode ocorrer infecção bacteriana secundária, com formação de pústulas.

A quebra na barreira natural da pele de pacientes com dermatite atópica facilita a invasão do vírus e a sua ligação a receptores celulares, com disseminação da infecção. Recentemente foi identificada a proteína desmossomal como um dos relevantes receptores para o HSV em humanos4. O predomínio de células Th2 na dermatite atópica com alta produção de IL-4 induz a produção de IgE e inibe a produção de IFN-γ na pele, facilitando a colonização e o crescimento viral.

O diagnóstico é clínico, mas também pode ser confirmado por PCR a partir do conteúdo da vesícula, com microscopia eletrônica do tecido e/ou por histologia com anticorpos fluorescentes diretos. Na microscopia, observa-se a presença de células gigantes multinucleadas encontradas no conteúdo das vesículas e provenientes da base das mesmas (teste de Tzanck)3. A droga antiviral de escolha é o aciclovir, capaz de interferir diretamente na replicação do DNA viral. O esquema preconizado é de administração intravenosa, na dose de 5 a 10 mg/kg/dose, três vezes por dia, durante sete dias. Caso seja necessário, a duração da terapia pode ser ampliada de acordo com o curso da doença. O uso de glicocorticoides é controverso, e o de inibidores da calcineurina é contraindicado3. Como complicações, podem ocorrer viremia sistêmica com acometimento orgânico (cérebro, fígado, pulmão, trato gastrointestinal e glândulas adrenais), que é a principal causa de morte, além de infecção secundária bacteriana, que também contribui para a mortalidade, a qual tem diminuído de 50% para menos de 10%, graças ao diagnóstico e tratamento precoces com aciclovir1.

As imagens referem-se a paciente do sexo masculino, de 24 anos de idade, com dermatite atópica desde um 1 de idade. A dermatite piorou há 8 anos, intensificando-se há 2 anos em decorrência de estresse emocional. O paciente era sensibilizado a ácaros e diversos alimentos, referindo reações tipo anafiláticas com soja e camarão. Antecedentes pessoais de conjuntivite, rinite e asma alérgicas, além de condiloma acuminado. Já utilizou diversos tratamentos tópicos para dermatite atópica, incluindo emolientes, corticosteroides e inibidores da calcineurina. Atualmente, usando homeopatia e ozonioterapia, e seguindo dieta vegana. Há 10 dias apresentou lesões que iniciaram na face e região temporal direita, disseminando-se para tronco e membros, sendo internado com o diagnóstico de dermatite atópica exacerbada e com infecção bacteriana secundária.Tratado com corticoterapia tópica e antibioticoterapia sistêmica, o mesmo recebeu alta, sem apresentar melhora clínica, e nos procurou. Feito o diagnóstico de erupção variceliforme de Kaposi com infecção bacteriana secundária em paciente com dermatite atópica (Figura 1). Avaliação oftalmológica confirmou o comprometimento do olho direito pela infecção herpética. Instituído tratamento com aciclovir endovenoso, antibioticoterapia tópica e sistêmica, e corticoterapia tópica, além de colírios para tratamento da infecção ocular. Após um mês do início do quadro, a infecção herpética havia sido controlada (Figura 2) e foi introduzido ciclosporina para controle da dermatite atópica.

 


Figura 1 A) Face com vesículas em base eritematosa e lesões exulceradas e impetiginizadas B) Face com exulcerações e descamação C) Lesões exulceradas em membro D) Pústulas umbilicadas em membro

 

 


Figura 2 Face com pequenas lesões residuais em fase de resolução

 

REFERÊNCIAS

1. Azulay RD & Azulay DR. Dermatologia. In: Lupi O. Erupção variceliforme de Kaposi.4ª ed.Rio de Janeiro:Guanabara-Koogan; 2006. p.275-6.

2. Seta V, Fichel F, Méritet JF, Bouam S, Franck N, Avril MF, et al. Dermatoses and herpes superinfection: a retrospective study of 34 cases. Ann Dermatol Venereol. 2017;144(3):176-81.

3. Wollenberg A, Zoch C, Wetzel S, Plewig G, Przybilla B. Predisposing factors and clinical features of eczema herpeticum: a retrospective analysis of 100 cases. J Am Acad Dermatol. 2003;49:198-205.

4. Wollenberg A, Wetzel S, Burgdof WHC, Hass J. Viral infections in atopic dermatitis: Pathogenic aspects and clinical management. J Allergy Clin Immunol. 2003;112:667-74.

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