INTRODUÇÃO

A hemorragia digestiva alta (HDA) é uma condição médica comum, que continua gerando um ônus significativo para a saúde. Apesar dos grandes avanços em sua gestão, a mortalidade por todas as formas de HDA permanece aproximadamente em 10%. A HDA pode ser varicosa (15%), ou não varicosa (85%)¹.

A HDA na grande maioria dos casos é autolimitada. Cerca de 80% das não varicosas cessam espontaneamente, entretanto, a gravidade do sangramento está vinculada principalmente à idade, às comorbidades e ao uso prévio de medicamentos lesivos à mucosa ou anticoagulantes. Choque ou hipotensão ortostática, coagulopatia associada, hemorragia no hospital, múltiplas transfusões, imunossupressão e hemorragia grave, são sinais de mau prognóstico³.

O sangramento gastrointestinal, além de apresentar significativas repercussões clínicas e econômicas, configura uma emergência médica frequente, sendo essencial o diagnóstico preciso, a fim de se obter melhor prognóstico e uma redução da mortalidade intra-hospitalar, uma vez que está associado a taxas consideráveis de morbimortalidade^4,5.

Doenças alérgicas habitualmente não configuram risco para HDA. Entretanto, o aumento recente de doenças alérgicas que afetam cronicamente o trato digestório poderia mudar esse cenário. Destacamos aqui a Esofagite eosinofílica (EoE), uma doença imunomediada emergente como uma nova possível causa de HDA.

A EoE é uma doença inflamatória crônica e evolutiva do esôfago que pode acometer qualquer faixa etária, desde a infância até a velhice⁶. Atualmente considera-se a causa mais prevalente de disfagia e impactação alimentar em crianças e adultos jovens, caracterizando-se clinicamente por apresentar sintomas de disfunção esofágica e histologicamente infiltrado eosinofílico restrito ao esôfago de ≥ 15 eosinófilos por campo de grande aumento (CGA), sendo que outras causas de eosinofilia esofágica devem ser excluídas⁷. O diagnóstico tardio e tratamento inadequado determinam a prevalência de fibrose, levando à dismotilidade característica da EoE e a futuras complicações decorrentes do remodelamento do epitélio, como é a estenose esofágica⁸.

DESCRIÇÃO DO CASO

T.M.B.C., sexo feminino, 24 anos, natural de Limeira, SP, estudante, parda, admitida no pronto-socorro de um serviço terciário após quadro de hematêmese, provocado por impactação alimentar com hambúrguer seguida de indução de vômitos pela própria paciente, na tentativa frustrada de alívio. Realizada endoscopia digestiva alta (EDA) de urgência, sendo retirado o alimento impactado no esôfago. Além dos sinais de sangramento recente, identificou-se alterações endoscópicas sugestiva de EoE, porém não se realizou biopsias esofágicas nessa ocasião, devido a HDA. O tratamento da HDA foi acompanhado pela equipe de Gastroenterologia, sendo usado Omeprazol 80 mg/dia por 12 semanas.

Na história pregressa, a paciente relatou que desde 20 anos de idade apresentava impactação alimentar e disfagia com alimentos sólidos, odinofagia, necessidade de ingestão de líquidos durante as refeições e provocava vômitos pós-alimentares, com o objetivo de desobstruir o esôfago. Negava disfagia com líquidos, tosse e epigastralgia. Durante a internação, após 24 horas de estabilização da HDA, solicitou-se interconsulta e transferência para equipe de Alergia e Imunologia, sendo iniciado tratamento empírico com budesonida 800 µg de 12/12h, omeprazol 40 mg 12/12h e prednisolona 40 mg/dia, o último por 5 dias. A evolução clínica em relação aos sintomas disfágicos foi satisfatória, e assim recebeu alta hospitalar com orientação de manter o tratamento prescrito durante 4 semanas e voltar para nova avaliação ambulatorial. Como antecedentes pessoais apresentava rinite alérgica persistente moderada grave, sem tratamento, sendo prescrito budesonida spray nasal 50 µg 12/12h, e loratadina 10 mg/dia. Realizado prick test para aeroalérgenos que evidenciou sensibilização para: Dermatophagoides pteronyssinus 6x8 mm e Blomia tropicalis 7x5 mm. Na avaliação após 1 mês de tratamento empírico, a paciente estava assintomática e conseguindo se alimentar de forma adequada. Nesse momento foi optado por suspender o tratamento prescrito para a suposta EoE por um período de 4 semanas e subsequente realização de uma nova EDA com biopsias esofágicas para confirmação da hipótese diagnóstica. Nesta EDA realizada após 4 semanas sem nenhum tipo de tratamento para a EoE foram encontradas as seguintes alterações macroscópicas: mucosa esofágica mostrava estrias longitudinais, alguns exsudatos esbranquiçados e presença de lacerações superficiais em parede lateral direita e esquerda. A histopatologia das biopsias esofágicas mostrou a presença de 28 eosinófilos por CGA em esôfago médio, confirmando o diagnóstico de EoE. Dessa forma, de imediato retomou-se o tratamento com budesonida deglutida 800 µg de 12/12h (dissolvidas em mel) e omeprazol 40 mg/dia. Iniciado tratamento para H. pylori, visto que a pesquisa do mesmo foi positiva. Realizado também esofagograma que evidenciou deglutição coordenada e esôfago com calibre, contornos, peristaltismo e esvaziamentos normais.

DISCUSSÃO

A EoE é uma doença esofágica emergente com aumento do número de casos diagnosticados ao redor do mundo. Atualmente o diagnóstico desta entidade vem aumentando, com uma prevalência em crianças e adultos de aproximadamente 0,4% nos países do Ocidente⁸. Existe uma média de anos de atraso diagnóstico de EoE de 6 anos, com relação diretamente proporcional entre atraso diagnóstico e prevalência de alterações fibroestenóticas (46,5% com atraso diagnóstico de 2 anos a 87,5% quando o atraso diagnóstico é superior a 20 anos). Da mesma forma, a prevalência de estenose esofágica aumenta com o tempo de atraso no diagnóstico (17,2% -2 anos, e 70,8% - maior que 20 anos). Essa correlação entre o tempo de não tratamento da EoE e a prevalência de estenose alerta para a necessidade de diminuir o atraso no diagnóstico de EoE, a fim de se evitar complicações como remodelamento e estenose esofágica, cujo risco mais temido seria rotura do esôfago, já descrita em alguns casos⁹.

Revisando a literatura até o presente relato, constatamos que a EoE nunca foi descrita como uma causa de HDA. Dentre as causas mais frequentes, temos úlcera péptica, síndrome de Mallory-Weiss, gastrite por estresse e varizes gastroesofágicas.

A EoE assemelha-se fisiopatologicamente com outras doenças atópicas, como asma e dermatite atópica¹⁰. Considerando que a inflamação crônica pode fragilizar a parede esofágica, que se torna mais friável, e aliando-se a isso estreitamentos e dismotilidade, fica evidente o risco de uma mucosa altamente vascularizada apresentar sangramento, particularmente em situações como o caso descrito, complicados por impactação alimentar e vômitos forçados. Sabe-se que a fibroestenose esofágica estaria associada a uma doença com vários anos de evolução, sendo mais vista em adultos¹¹. A paciente relata um período de 4 anos entre o início dos sintomas disfágicos e o diagnóstico de certeza.

Baixo grau de suspeição, sintomas inespecíficos, adaptação sintomática são alguns dos determinantes para o retardo diagnóstico. Como consequência, são as complicações que possibilitam o diagnóstico da EoE, em muitos casos, como o descrito aqui. Na EoE, existe uma ampla gama de sintomas que não necessariamente são específicos para cada faixa etária, podendo ir de sintomas mais leves, como sintomas de doença do refluxo gastroesofágico, até sintomatologia mais clássica, como impactação alimentar¹¹. O remodelamento visto na EoE é um processo lento e progressivo, que pode demorar vários anos em se estabelecer, e não se sabe por que alguns permanecem assintomáticos, enquanto outros apresentam sintomas de impactação alimentar e disfagia aos sólidos como primeira manifestação¹².

Além da apresentação incomum da HDA levando ao diagnóstico de EoE, esse caso ressalta a importância do atendimento multidisciplinar e cooperação entre especialidades. Algumas manifestações clínicas são altamente sugestivas da doença e justificaram o início do tratamento empírico antes da confirmação diagnóstica, e sabe-se que dentre casos com disfagia associada à impactação, a EoE representa 46-63%^13,14.

Outras características que aumentam a suspeita para conseguir chegar ao diagnóstico de EoE é a presença de alterações endoscópicas sugestivas de EoE, e a presença de doenças atópicas concomitantes, que foram descritas na atualização do consenso internacional para os critérios diagnósticos de EoE¹⁵. Estas atopias concomitantes estão presentes em 50-80% dos pacientes com EoE^16,17.

Estudos têm mostrado que na falta de tratamento anti-inflamatório o infiltrado eosinofílico esofágico e quadro clínico podem persistir ao longo do tempo. Numa análise prospectiva de 30 pacientes com EoE durante 7,2 anos, observou-se que a disfagia e o infiltrado eosinofílico persistiam durante esse período na ausência de tratamento, mostrando fibrose subepitelial esofágica¹⁸. Uma análise retrospectiva feita com 200 pacientes adultos com EoE mostrou que o diagnóstico tardio de EoE determina a prevalência de características de fibrose¹⁰. O caso descrito aqui se enquadra nessa situação, onde uma EoE "silenciosa" com mais de 4 anos de evolução culminou com um diagnóstico tardio realizado somente após uma complicação da doença.

CONCLUSÃO

É importante difundir o conhecimento sobre EoE, alertando sobre as características mais específicas da disfagia, que muitas vezes são negligenciadas.

O atraso do diagnóstico da EoE parece aumentar o risco de complicações decorrentes da evolução da EoE. O marcante aumento do número de casos ao redor do mundo tem permitido conhecer melhor as peculiaridades da doença, sendo esse o primeiro relato publicado que inclui a EoE como causa a ser pensada entre outras de HDA.

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