A erupçao variceliforme de Kaposi, também chamada eczema herpético, é uma infeçao viral descontrolada, geralmente extensa e grave, e que acomete pacientes com alguma patologia cutânea de base. Na maioria das vezes é causada pelo vírus Herpes simplex (HSV) tipo 1 (80%), mas também pode ser desencadeada por outros vírus, como o Herpes simplex tipo 2, vírus Coxsackie A-16, Ortopoxvírus, entre outros. Surge como complicaçao de dermatoses preexistentes: dermatite atópica, pênfigos, doença de Darier, ictiose vulgar, queimaduras, micose fungoide, doença de Hailey-Hailey, eritrodermias, dermatite seborreica grave, entre outras¹. Embora caracteristicamente descrita em pacientes com dermatite atópica, um estudo observou maior prevalência de eczema herpético em pacientes que apresentavam pênfigo². Acomete mais comumente crianças e adultos jovens, e estudo retrospectivo demonstrou incidência um pouco superior na populaçao feminina³.

As lesoes cutâneas se caracterizam por vesículas umbilicadas em base eritematosa, evoluindo para lesoes erodidas com crostas. Estas lesoes podem coalescer, formando grandes áreas com exsudato sanguinolento, evoluir em 1 semana para crostas, e regredir em 2 a 6 semanas, com ou sem formaçao de cicatrizes¹. Muitas vezes pode ocorrer infecçao bacteriana secundária, com formaçao de pústulas.

A quebra na barreira natural da pele de pacientes com dermatite atópica facilita a invasao do vírus e a sua ligaçao a receptores celulares, com disseminaçao da infecçao. Recentemente foi identificada a proteína desmossomal como um dos relevantes receptores para o HSV em humanos⁴. O predomínio de células Th2 na dermatite atópica com alta produçao de IL-4 induz a produçao de IgE e inibe a produçao de IFN-γ na pele, facilitando a colonizaçao e o crescimento viral.

O diagnóstico é clínico, mas também pode ser confirmado por PCR a partir do conteúdo da vesícula, com microscopia eletrônica do tecido e/ou por histologia com anticorpos fluorescentes diretos. Na microscopia, observa-se a presença de células gigantes multinucleadas encontradas no conteúdo das vesículas e provenientes da base das mesmas (teste de Tzanck)³. A droga antiviral de escolha é o aciclovir, capaz de interferir diretamente na replicaçao do DNA viral. O esquema preconizado é de administraçao intravenosa, na dose de 5 a 10 mg/kg/dose, três vezes por dia, durante sete dias. Caso seja necessário, a duraçao da terapia pode ser ampliada de acordo com o curso da doença. O uso de glicocorticoides é controverso, e o de inibidores da calcineurina é contraindicado³. Como complicaçoes, podem ocorrer viremia sistêmica com acometimento orgânico (cérebro, fígado, pulmao, trato gastrointestinal e glândulas adrenais), que é a principal causa de morte, além de infecçao secundária bacteriana, que também contribui para a mortalidade, a qual tem diminuído de 50% para menos de 10%, graças ao diagnóstico e tratamento precoces com aciclovir¹.

As imagens referem-se a paciente do sexo masculino, de 24 anos de idade, com dermatite atópica desde um 1 de idade. A dermatite piorou há 8 anos, intensificando-se há 2 anos em decorrência de estresse emocional. O paciente era sensibilizado a ácaros e diversos alimentos, referindo reaçoes tipo anafiláticas com soja e camarao. Antecedentes pessoais de conjuntivite, rinite e asma alérgicas, além de condiloma acuminado. Já utilizou diversos tratamentos tópicos para dermatite atópica, incluindo emolientes, corticosteroides e inibidores da calcineurina. Atualmente, usando homeopatia e ozonioterapia, e seguindo dieta vegana. Há 10 dias apresentou lesoes que iniciaram na face e regiao temporal direita, disseminando-se para tronco e membros, sendo internado com o diagnóstico de dermatite atópica exacerbada e com infecçao bacteriana secundária.Tratado com corticoterapia tópica e antibioticoterapia sistêmica, o mesmo recebeu alta, sem apresentar melhora clínica, e nos procurou. Feito o diagnóstico de erupçao variceliforme de Kaposi com infecçao bacteriana secundária em paciente com dermatite atópica (Figura 1). Avaliaçao oftalmológica confirmou o comprometimento do olho direito pela infecçao herpética. Instituído tratamento com aciclovir endovenoso, antibioticoterapia tópica e sistêmica, e corticoterapia tópica, além de colírios para tratamento da infecçao ocular. Após um mês do início do quadro, a infecçao herpética havia sido controlada (Figura 2) e foi introduzido ciclosporina para controle da dermatite atópica.

Figura 1 A) Face com vesículas em base eritematosa e lesoes exulceradas e impetiginizadas B) Face com exulceraçoes e descamaçao C) Lesoes exulceradas em membro D) Pústulas umbilicadas em membro

Figura 2 Face com pequenas lesoes residuais em fase de resoluçao

REFERENCIAS

1. Azulay RD & Azulay DR. Dermatologia. In: Lupi O. Erupçao variceliforme de Kaposi.4ª ed.Rio de Janeiro:Guanabara-Koogan; 2006. p.275-6.

2. Seta V, Fichel F, Méritet JF, Bouam S, Franck N, Avril MF, et al. Dermatoses and herpes superinfection: a retrospective study of 34 cases. Ann Dermatol Venereol. 2017;144(3):176-81.

3. Wollenberg A, Zoch C, Wetzel S, Plewig G, Przybilla B. Predisposing factors and clinical features of eczema herpeticum: a retrospective analysis of 100 cases. J Am Acad Dermatol. 2003;49:198-205.

4. Wollenberg A, Wetzel S, Burgdof WHC, Hass J. Viral infections in atopic dermatitis: Pathogenic aspects and clinical management. J Allergy Clin Immunol. 2003;112:667-74.

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